By H. H. Dale (auth.), K. Kramer, O. Krayer, E. Lehnartz, A. v. Muralt, H. H. Weber (eds.)

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Extracellular fluid; this would bring the extracellular space elose to the chloride-space of brain (MANERY and HASTINGS 1939; DAVSON 1955; WOODBURY et al. 1956). This figure was obtained by substitution of the measured electrical parameters in an equation derived by MAXWELL for the impedance of a suspension of particles and, according to HORSTMANN and MEVES (1959), its applicability to a tissue is not completely justified, so that a small change in some of the parameters could easily reduce the computed value to some 8 %.

1 'i g; this must be due to a post-mortem absorption of cerebrospinal fluid, presumably by the cells (EDSTRÖM and ESSEX 1955). It seems quite obvious that a great deal of careful experimentation on brain oedema is required. In particular, it is important that the chemical and morphological changes taking place should be studied in the same tissue; where the blood-brain barrier is investigated too, as in traumatic influences, the use of dyes should be avoided since these only indicate tissue staining and may be just as much a measure of cellular damage as an alteration of the blood-brain barrier.

ISHII, HAYNER, KELLY and EVANS (1959) caused oedema by compression of the brain and found the barrier to diiodofluorescein reduced; they considered that the oedema was interstitial, but only on the basis of light-microscopical appearances. KIYOTA [1959 (a), (b)] has extracted the proteins from homogenates of normal and oedematous brains, the last being autopsy material of various pathology. In some cases the changes in protein content indicated the passage of plasma albumin into the tissue to give what he called "complex oedema", by contrast with "simple oedema" when the only change measurable was in the water content, the extracted proteins being apparently normal in Further experimental evidence on the nature of the blood-brain barrier 33 composition.

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